同种异体细胞治疗平台技术整合专利和授权技术
- 诱导同种异体细胞耐受（iACT）是通过隐性基因和减轻抗原呈递细胞引发的适应性免疫、阻断细胞毒活性以及调节炎症、噬菌体单细胞和巨噬细胞来实现的。
- 靶向基因编辑，编辑细胞分裂关键位点（CDEL)
- 敲除可能导致MHC I表达的缺失（包括可能的抑制基因)，它是靠谱的位点且重复实验显示表明它可减少IPSC和细胞功能的差异性
- CTIIA突变导致HC II类表达丢失
IPSC衍生的CTIIA原分化细胞不能抗原呈递，即使分化细胞中包含具有AP能力的细胞。
不被自身免疫系统识别的同种异体细胞
